Pes má 39 chromozomálních párů, z toho 38 párů má vždy dva chromozomy a 1 pohlavní pár který je u samce nepárový, u samice  párový. 

Co to znamená?

 Že na rozdíl od člověka, který má pouze 23 párů, je genetika psů velmi složitý problém. Dodnes známe pouze 450 chorob psů a u většiny z nich se dědičnost teprve zkoumá. Při 39 párech chromozomů může nastat při oplodnění samičího vajíčka spermií cca 550 milionů kombinací uspořádání chromozomů a tím pádem i genů na těchto chomozomech umístněných.

Dědičnost chorob a vad

O dědičnosti toho bylo popsáno mnoho a mnoho papíru a in. stránek,  takže není nutné se tu nějak moc rozepisovat, ale pravdou je, že všichni trochu plaveme v pojmech, pokud nejsme zrovna studovaný genetik. Běžně slyšíme mnoho pojmů jako je např. genetická závislost nebo predispozice nebo recesivní a dominantní gen či choroba. Jak to tedy je? Pravda tato problematika je dost složitá a podrobné vysvětlení pojmů by samo o sobě vydalo na knihu, nebudu zde proto řešit genetické vazby jednotlivých genů a ani genotypy psů. Pokusím se je velmi stručně a laicky vysvětlit tyto pojmy srozumitelným jazykem pro každého čtenáře.  

Vrozená vada

Vrozená neznamená dědičná, ačkoliv dnes si toto většina lidí a bohužel i veterinárních lékařů ráda plete. Vrozená vada je vada se kterou se pes narodí, což v žádném případě neznamená, že ji zdědil. Ale také to neznamená, že vada nemůže být následně geneticky predispoziční. Toto se týká některých onemocnění srdce, ledvin a dalších. Z vrozené vady se stal dědičný problém. Vrozená vada se nemusí totiž celý život psa vůbec klinicky projevit. Tudíž nebyla zjištěna, ale pes přenesl chybnou alelu svým potomkům.

Dědičná (genetická) predispozice – vloha

pes může po svých rodičích zdědit vlohu k dané chorobě. Vloha ještě neznamená přímo výskyt nebo projev choroby po klinické stránce, ale je pravděpodobné, že výskyt bude po stránce genetické a jedinec může být nositelem. Ovšem i toto záleží na mnoha dalších faktorech – např. zda se jedná o chorobu dominantní či recesivní.

Plemenná predispozice

zvýšený výskyt jedné choroby u jednoho plemene – např. u kokršpanělů je to PRA, u Stafordšírských bulteriérů pak např. L2HGA. U některých chorob se již mluví o tzv. plemenném znaku - tzn, že pes se již rodí s vadou a záleží na posouzení posuzovatelů a klubu do jaké míry je jedinec postižen a zda může být použit v chovu - bloodhound - volné víčko nebo boxer- spondylóza .

Dědičná (genetická) závislost

pes dědí po svých rodičích přímo vadu nebo chorobu, genetický závislé choroby bývají často dominantními a platí zde, že jedinec je postižen buď přímo – klinicky a geneticky, či nepřímo a pak je nositelem.   

Kodominantní gen - geny jsou ve vyrovnaném vztahu  

Dominantní gen - nadřazený gen

pokud je vada či choroba dominantní – pes zdědí chorobu přímo a i z nositele choroby se narodí vždy postižený jedinec, tady je jediná selekce z chovu – vyřadit oba rodiče a všechny sourozence z chovu – tím se jednorázově zbavíme celého problému v populaci. Nepomůže ani křížení nositele se zdravým jedincem. Proto je u dominantních chorob a vad potřeba důsledně vyřazovat nejen postižené jedince, ale celé jeho příbuzenstvo z chovu. Tím se efektivně zbavíme celého postižení a to jednou pro vždy.

Recesivní gen –  skrytý nebo podřízený gen

Zde je problém daleko složitější, jediným možným řešením k ozdravení populace je postupně vyřazovat z chovu i nositele chorob. Nositel choroby je jedinec geneticky postižený, ale bez klinických příznaků. Dále je problém u recesivních genů v tom, že i 5 generací zpětně můžeme mít zdravé jedince (jak geneticky tak klinicky) a u 6 generace se vyskytne jedinec s postižením a to jak genetickým tak i klinickým nebo nositel. Bohužel většina vad a chorob je právě recesivních a podaří-li se nám eliminovat ty známé, neznamená, že nevzniknou nové. Nebo, že nebude u spousty vad dědičnost teprve zjištěna. V podstatě jediným možným řešením by bylo nepřipouštět do chovu jedince – nositele - vůbec a ani křížit se zdravým jedincem. Další možností by byly důkladné testy na alespoň známe a popsané choroby, abychom mohli předejít dědičnosti. Budeme-li však využívat v chovu nositele – riziko výskytu choroby se v populaci zvýší. A to i přesto, že budeme nositele křížit s geneticky zdravým jedincem.  Pro přehlednost problematiky recesivních genů uvedu jednoduchý příklad 

Clear (zdravý jedinec jak geneticky tak klinicky)

Carrier (nositel – geneticky postižený bez klinických příznaků)

Affected (postižený jedinec jak geneticky tak klinicky) 

Clear x Clear pravděpodobnost zdravého potomstva, ale i z toho spojení může být jedinec carrier či affected, neboť dnes již budeme obtížně sledovat výskyt jedinců s postižením v minulosti.  

Clear x carrier Pravděpodobnost, že bude 50% zdravé a 50% carrier, ale opět i zde se může vyskytnout postižený jedinec.  

Clear x Affected - 100% carrier

Při kombinaci carrier x carrier může být 25% zdravé 50% nositel a 25% affected

Při kombinacích affected x affected či affected a carrier jsou tato čísla již značně vysoká a je téměř nepravděpodobné narození geneticky zdravého jedince.  

Z toho jasně vyplývá, že není vhodné používat do chovu jedince, který je nositelem choroby.

Mělo by být prioritou chovu a klubů chovat na pouze geneticky zdravých jedincích, abych minimalizovali výskyt recesivních vad a chorob úplně,

alespoň těch známých a již dědičně potvrzených. Vzhledem k tomu, že většina recesivních chorob vzniká či vznikla náhodnou mutací genů – bude se tento stav stále opakovat, pokud budeme do chovů připouštět nositele ač s podmínkou, že smí být připuštěn na pouze geneticky zdravého jedince.

Z tohoto jasně vyplývá, že ani dva geneticky zdraví jedinci nezaručí výskyt choroby u svého potomstva.

Pokud budeme ovšem důsledně dodržovat geneticky zdravé odchovy po dobu 5-6 ti generací (bez výskytu carrier jedince) dokážeme riziko minimalizovat téměř úplně. Proč téměř? Protože i tak neustále budeme postupovat riziko genetické mutace de novum (čili nové mutace), vědci při výzkumu L2HGA již dnes uvádí, že i ze dvou gen.zdravých jedinců může vzniknout Affected jedinec. Pravda tato pravděpodobnost je sice minimální, ale přece.....

.Proto je již dnes doporučováno  - právě kvůli mutacím de novum opětovně přetestovat každou 5 až 6  generaci - dna clear jedinců.

Dalším problémem recesivních vad je, že je nelze vymítit, lze jen minimalizovat jejich výskyt.

Problémem ovšem zůstává, že se netestují jedinci na výskyt recesivních chorob, kromě dvou asi nejznámějších L2HGA a HC (cena za test u české laboratoře je 1500,-Kč). Ale i tyto lze eliminovat postupným vyřazováním nositelů z chovu. Pokud však již nedokážete nositele z chovu vyřadit a Váš pes má v PP jedince, který je carrier dbejte pečlivě na výběr partnera bez takového jedince v rodokmenu. Jedině tak se nám podaří postupně omezit výskyt těchto chorob. Zároveň bychom měli bojovat o rozšíření seznamu testovaných chorob jako je právě PRA(částka za test není nijak vysoká cca 3000,-Kč), dysplazie, či selhávání ledvin, alopecie (lysivost), u některých plemen šeroslepost, dědičná hluchota, extrémní plachost, kýla….

.Dalším a největším problémem je, že na většinu recesivních vad neexistují genetické testy, neboť dodnes vědci ani zdaleka netuší na kterém páru je vada umístněna a zda ji neovlivňuje dalších spousta genů.

převzato z netu